TEM SIDO DESCRITO NA LITERATURA QUE DGH ESTÁ ASSOCIADA A PERFIL LIPÍDICO ADVERSO: AUMENTO MAL COLESTEROL-LDL, DIMINUIÇÃO DO BOM-COLESTEROL- HDL, AUMENTO DO IMC, NA FASE DE CRESCIMENTO, CRIANÇA, INFANTIL, JUVENIL E AINDA ADULTOS QUE TIVERAM TAL DEFICIÊNCIA NA FASE DE CRESCIMENTO: FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROENDOCRINOLOGIA–GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

A DGH, e o comprometimento de todo o perfil lipídico já tem sido descrito e associado a uma descompensação de todas as linhagens de colesterol, inclusive com o aumento de peso e comprometimento do IMC–índice de massa corporal nas diversas fases do crescimento e ainda comprometendo adultos que passaram por esta nosologia na época de seu desenvolvimento estatural (altura). O hormônio de crescimento (GH) e o insulin-like growth factor-1 (IGF-1) do eixo GH/IGF-I tem várias funções. Enquanto apresenta uma altura (estatura) satisfatória e adequada levando em consideração seu potencial genético alvo é, provavelmente, a mais importante e bem conhecida função, e é claro que ela também afeta a composição corporal, o metabolismo, a massa muscular e a densidade mineral óssea durante o período de transição. A terapia de reposição hormonal com hormônio de crescimento (GH) por rDNA recombinante é normalmente administrada a crianças com DGH que atingem uma altura final razoável. Além dessas funções a interveniência do GH é mais abrangente do que se pensava no final do século passado, o DGH, no período de transição, a densidade mineral óssea, pico de massa óssea, a composição corporal, dismetabolismos minerais, infertilidade, qualidade de vida, é comumente associada com a obesidade visceral e aumenta na proporção de gordura para massa corporal magra. A ausência de ganho de altura apropriada em face do ganho excessivo de peso deve desencadear uma investigação de possível patologia do GH, aumento deficiente da massa magra do corpo (musculatura), aumento da massa de gordura, principalmente a abdominal, aumento da gordura acumulada no fígado, diminui a densidade mineral óssea (osteoporose), aumenta o colesterol total, o LDL colesterol (mal colesterol), Apo-B, diminui a bom colesterol–HDL, aumenta o risco de doenças cardiovasculares (Capaldo et al-1997), compromete a qualidade de vida, compromete o psiquismo, piora o perfil de gordura (lipidez) da camada serosa, compromete a atividade fibrinolítica, compromete a função cognitiva (percepção, raciocínio, etc.). As anormalidades comumente observadas no perfil lipídico de crianças com DGH são obesidade, colesterol sérico total alto, aumento do LDL-colesterol e dos triglicérides e baixos níveis de HDL-colesterol. O grau de obesidade e perfis anormais de lipídios mostram uma associação mais consistente no gênero masculino. 

 Bogalusa Heart Study, adolescentes acima do peso foram associados com um aumento de 2,4 vezes na prevalência de colesterol total superior a 240 mg/dl, um aumento de 3 vezes nos níveis de LDL acima de 160 mg/dl, e 1,8-dobraram o comprometimento nos níveis de HDL abaixo de 35 mg/dl em adultos jovens (27 a 31 anos). A distribuição de gordura visceral, também está associada a um perfil lipídico desfavorável. Atualmente o FDA aprova a utilização de GH–hormônio de crescimento em doses reduzidas de acordo com a necessidade de cada paciente adulto.

CONCLUSÃO: a reposição de GH-hormônio de crescimento quando indicada corretamente principalmente no caso de deficiência clássica é de imensa utilidade para a qualidade de vida e abrange uma gama extensa de funções compensadoras ligadas a humanos, independente de gênero, independente de idade, a partir de 2 a 3 anos de idade conforme a Growth Hormone & IGF Research Society, incluindo adultos e sua deficiência é um desastre previsível durante a vida, com comprometimentos em diversas áreas vitais e estigmatização comprometedoras.


GHD IS ASSOCIATED WITH LIPID PROFILE ADVERSE: INCREASE LDL-CHOLESTEROL, DECREASE HDL-CHOLESTEROL, THE INCREASE BMI, INCLUDING CHILD, YOUTH AND ADULTS.

HAS BEEN DESCRIBED IN THE LITERATURE THAT GHD IS ASSOCIATED WITH LIPID PROFILE ADVERSE: INCREASE LDL-CHOLESTEROL, DECREASE HDL-CHOLESTEROL, BMI INCREASE IN GROWTH PHASE, INFANT, CHILD, YOUTH AND STILL ADULTS WHO HAD SUCH DISABILITY PHASE GROWTH; PHYSIOLOGY-ENDOCRINOLOGY-NEUROENDOCRINOLOGY-GENETICS-ENDOCRINE-PEDIATRICS (SUBDIVISION OF ENDOCRINOLOGY): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO. 
 
The GHD commitment the entire lipid profile has already been described and associated with decompensation of all lineages of cholesterol, including weight gain and impaired BMI-body mass index at different stages of growth and still compromising adults who have gone through this nosology at the time of his height development (height). 

 The growth hormone (GH) and insulin-like growth factor-1 (IGF-1) axis has several functions. While conducting a height (stature) satisfactory and appropriate taking into account their genetic potential target is probably the most important and well known function, it is now clear that it also affects body composition, metabolism, muscle mass and bone mineral density during the transition period. Therapy with growth hormone (GH) by rDNA hormone is typically administered to GHD children achieve a reasonable height. In addition to these functions the intervention of GH is more comprehensive than previously thought at the end of the last century, GHD, transition period, bone mineral density, peak bone mass, body composition, dysmetabolism, infertility, quality of life is often associated with visceral obesity and increases the proportion of fat to lean body mass. Absence of appropriate height gain in the face of excessive weight gain should trigger an investigation of possible pathology of GHD increase in lean body mass (muscle), increased fat mass, especially abdominal fat, increases fat accumulated in the liver, decreases mineral bone density (osteoporosis) increases total cholesterol, LDL (bad cholesterol), Apo B, decreases the good cholesterol-HDL increases the risk of cardiovascular disease (Capaldo et al, 1997) commits quality of life, affects the psyche, worsening the fat profile (lipidez) serous layer, impairs fibrinolytic activity, impairs cognitive function (perception and reasoning, etc.). Abnormalities commonly observed in the lipid profile in children with GHD are obesity, high serum total cholesterol, LDL-cholesterol and triglycerides and low HDL-cholesterol. The degree of obesity and abnormal lipid profiles shows a more consistent association in males. In the Bogalusa Heart Study, overweight during adolescence was associated with a 2.4 fold increase in the prevalence of total cholesterol to 240 mg/dl, an increase of 3 times in LDL levels above 160 mg/dl, and 1,8-doubled impairment in HDL below 35 mg/dl in young adults (27 to 31 years). Distribution of visceral fat is also associated with an unfavorable lipid profile. Currently, the FDA approved the use of GH-growth hormone in low doses according to the need of each adult patient.

CONCLUSION: the replacement of growth hormone GH when correctly indicated mainly in case of classical deficiency is of immense benefit to the quality of life and encompasses an extensive range of rewarding tasks related to humans, regardless of gender, regardless of age, from 2 to 3 years of age as a Growth Hormone & IGF Research Society, including adults and its deficiency is a predictable disaster during a life with compromises in several vital areas stigmatization and compromising. Dr. 

João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930

Como saber mais:
1. A partir de 1985 a doença de Creutzfeldt-Jakob, uma doença neurológica degenerativa, rara em pacientes tão jovens, seja criança, infantil, juvenil, foi diagnosticada em alguns pacientes que tinham recebido hGH de humanos...
http://hormoniocrescimentoadultos.blogspot.com

2. Devido à possibilidade de os príons que contaminam a glândula hipófise dos doadores pós-óbito terem sido transmitidas para pacientes com deficiência de GH, ocasionando comprometimento de suas vidas, as fontes naturais de GH-hormônio de crescimento humano de terceiros retirado da hipófise de produção e de distribuição no mercado mundial...
http://longevidadefutura.blogspot.com

3. O GH-hormônio de crescimento por DNA-recombinante utilizado como uma substância revolucionaria, possui 191 sequências de aminoácidos naturais...
http://imcobesidade.blogspot.com

AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO 
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.

Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Rosen, T. & Bengtsson, B.A. (1990) Premature mortality due to cardiovascular disease in hypopituitarism. Lancet, 336: 285–288;Tomlinson, J.W., Holden, N., Hills, R.K. et al. (2001) Association between premature mortality and hypopituitarism. West Midlands Prospective Hypopituitary Study Group. Lancet, 357: 425–431; Bulow, B., Hagmar, L., Mikoczy, Z. et al. (1997) Increased cerebrovascular mortality in patients with hypopituitarism. Clinical Endocrinology, 46: 75–81; Cuneo, R.C., Salomon, F., Watts, G.F. et al. (1993) Growth hormone treatment improves serum lipids and lipoproteins in adults with growth hormone deficiency. Metabolism: Clinical and Experimental, 42: 1519–1523; Rosen, T., Eden, S., Larson, G. et al. (1993) Cardiovascular risk factors in adult patients with growth hormone deficiency. Acta Endocrinologica, 129: 195–200; al-Shoumer, K.A., Cox, K.H., Hughes, C.L. et al. (1997) Fasting and postprandial lipid abnormalities in hypopituitary women receiving conventional replacement therapy. Journal of ClinicalEndocrinology and Metabolism, 82: 2653–2659; Johansson, J.O., Landin, K., Tengborn, L. et al. (1994) High fibrinogen and plasminogen activator inhibitor activity in growth hormone-deficient adults. Arteriosclerosis and Thrombosis, 14: 434–437; Johansson, J.O., Fowelin, J., Landin, K. et al. (1995) Growth hormone-deficient adults are insulin-resistant. Metabolism: Clinicaland Experimental, 44: 1126–1129; Hew, F.L., Koschmann, M., Christopher, M. et al. (1996) Insulin resistance in growth hormone-deficient adults: defects in glucose utilization and glycogen synthase activity. Journal of Clinical Endocrinologyand Metabolism, 81: 555–564; Evans, L.M., Davies, J.S., Goodfellow, J. et al. (1999) Endothelial dysfunction in hypopituitary adults with growth hormone deficiency. Clinical Endocrinology, 50: 457–464. 

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